Regos suprastėjimas. Kaip tinkamai įvertinti ir padėti pacientui?
Gyd. Dovilė Simanavičiūtė
Lietuvos sveikatos mokslų universiteto Medicinos fakultetas
Įvadas
Aklumas ir silpnaregystė vargina daugiau nei 3 mln. 40 metų ir vyresnių amerikiečių. Prognozuojama, kad iki 2020 metų šis skaičius pasieks 5,5 mln. Gydytojai, siekdami pagerinti regos negalią turinčio paciento sveikatą ir savarankiškumą, turi ne tik gydyti akių ir kitas gretutines ligas, bet ir žinoti apie fizinius apribojimus, socialines problemas, susijusiąs su regėjimo praradimu. Jungtinėse Amerikos Valstijose 4 labiausiai paplitusios regėjimo praradimo priežastys tarp 40 metų ir vyresnių asmenų yra amžinė geltonosios dėmės degeneracija (AGDD), katarakta, glaukoma ir diabetinė retinopatija. Eksudacinė geltonosios dėmės degeneracijos forma yra gydoma intravitrealinėmis injekcijomis, o sausosios geltonosios dėmės degeneracijos progresavimas gali būti lėtinamas vartojant papildus su liuteinu ir zeaksantinu. Glaukomos patikros programos svarba išlieka neaiški. Glaukomą siekiama kontroliuoti vietiškai vartojamais akių lašais. Kataraktos simptomai yra sumažėjęs regėjimo aštrumas, sutrikęs spalvinis ryškumas ir kontrastinis jautrumas. Vienintelis kataraktos gydymo būdas yra chirurginis. Diabetinė retinopatija priklauso nuo glikemijos kontrolės, o sunkūs geltonosios dėmės paburkimo atvejai gydomi intravitrealinėmis injekcijomis.
Aklumas yra viena labiausiai amerikiečius gąsdinančių ligų, užimanti 4 vietą po įgytojo imunodeficito sindromo, vėžio ir Alzheimerio ligos (1). Nacionalinis akių institutas skelbia, kad regos negalią ar aklumą turinčių žmonių skaičius Jungtinėse Amerikos Valstijose iki 2050 metų padvigubės ir sieks per 8 mln. Kiti 16,4 mln. amerikiečių turės sunkumų matyti dėl refrakcijos ydų, tokių kaip trumparegystė, toliaregystė ar astigmatizmas, kurias galima koreguoti akiniais, kontaktiniais lęšiais ar lazerine akių chirurgija. Populiacijai senstant, žmonių, sergančių akių ligomis, skaičius didėja. AGDD sudaro 54 proc. viso aklumo ir yra pagrindinė negrįžtamo aklumo priežastis tarp baltaodžių amerikiečių (2). Katarakta yra labiausiai paplitusi vyresnio amžiaus žmonių akių liga ir pagrindinė grįžtamojo aklumo priežastis pasaulyje (3). Beveik visi žmonės, sulaukę 90 metų, turės nustatytą kataraktą, o pusė jų jau bus operuoti dėl kataraktos (4). Kataraktos operacija yra labiausiai paplitusi terapinė chirurginė procedūra, per metus atliekama daugiau nei 1,5 mln. kartų (3, 4). Diabetinė retinopatija yra kita aklumo priežastis pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, dažniausiai nustatoma 20–74 metų asmenims (5). Silpnaregystė yra trečia pagal dažnį lėtine liga, einanti po artrito ir širdies ligų, kuri lemia pablogėjusią funkciją vyresniems nei 70 metų žmonėms (6). Pacientai, kurių rega nusilpusi, dažniau pargriūva, daro vaistų režimo klaidų, serga depresija ar yra socialiai atskirti (7).
Regėjimo įvertinimas pirminės sveikatos priežiūros grandyje
Ankstyvas akių ligos nustatymas atliekant reguliarius patikrinimus gali padėti diagnozuoti ir gydyti pagrindinius priežastinius veiksnius, kurie gali sulėtinti ligos progresavimą. Pacientai gali neatkreipti dėmesio į pablogėjusią regą, nepasakyti apie tai savo gydytojui, nes neretai jie būna sutelkę dėmesį į kitus simptomus ir būkles. Pacientai nepagalvoja apie sąsajas tarp regėjimo praradimo ir kitų simptomų arba mano, kad jų pirminės sveikatos priežiūros gydytojas nėra tinkamas asmuo sprendžiant regėjimo problemas. Gydytojai gali pabandyti įvertinti paciento regos būklę, užduodami keletą paprastų, bet aiškių klausimų apie veido atpažinimą, sunkumus skaitant ir įprastų užduočių atlikimo problemas. Reikėtų atsižvelgti į akių ligos istoriją, įskaitant simptomų išsivystymą, ankstesnę oftalmologų ar optometristų priežiūrą, chirurgines operacijas ir dabartinius vaistus. Maždaug pusė regos pablogėjimo atvejų gali būti koreguojami, o apie ketvirtadalis jų – išvengiami (4). Amerikos oftalmologų draugija 40–54 metų pacientams siūlo atlikti išsamų akių patikrinimą kas 2–4 metus, 55–64 metų – kas 3 metus, vyresniems nei 65 metų – kas 1–2 metus. Akių patikra sulaukus 40 metų rekomenduojama, nes tai yra amžius, kada gali būti nustatomi ankstyvieji ligos požymiai ar regos pokyčiai (8). Pacientams, kuriems įtariamas regos pablogėjimas, reikėtų patikrinti regos aštrumą naudojant standartines Sneleno lenteles regos aštrumui tirti. Jei nustatomas regos aštrumas yra 0,4 ir mažesnis arba nustatomas didelis skirtumas tarp akių, pacientą reikėtų nusiųsti pas akių priežiūros specialistą. Reikėtų įvertinti dėl kitų jutimo organų sutrikimų, tokių kaip klausos ar kalbos problemos. Dėl senstant prastėjanti rega yra susijusi su pablogėjusia pusiausvyra ir dažnesniais griuvimais (9). Išsamų akių ištyrimą sudaro regėjimo aštrumo patikrinimas, vyzdžio išplėtimas farmakologinėmis priemonėmis ir akių dugno apžiūra, akispūdžio įvertinimas ir akipločio tyrimas (10).
Pagrindinės priežastys
4 pagrindinės priežastys, sukeliančios ryškų regėjimo praradimą ir aklumą vyresnio amžiaus žmonėms, yra AGDD, cukrinio diabeto sukeltos akių komplikacijos, glaukoma ir dėl senėjimo išsivystanti katarakta (11). Refrakcijos yda yra svarbi blogo matymo priežastis, kuri gali būti koreguojama, tačiau šioje apžvalgoje ji nėra aptariama.
AGDD
Esant sausai (atrofinei) geltonosios dėmės degeneracijai, dominuoja 2 tinklainės pigmentinio epitelio pokyčių grupės – geografinė atrofija ir drūzos (geltoni depozitai, susidedantys iš lipidų, kurie kaupiasi po tinklaine). Sausa geltonosios dėmės degeneracijos forma gali progresuoti į pavojingesnę eksudacinę (neovaskulinę ar šlapią) formą, kuriai būdinga neovaskuliarizacija ar kraujosruvos makulinėje srityje. Ilgalaikio stebėjimo tyrime dalyvavo pacientai, sergantys geltonosios dėmės degeneracija. Nustatyta, kad per 10 metų 70,9 proc. tiriamųjų, kuriems buvo abiejų akių vidutinio dydžio drūzų, akių pakitimai progresavo į dideles drūzas, o 13,8 proc. tiriamųjų progresavo iki pažengusios AGDD (12). Amslerio tinklelis gali būti naudojamas centrinio matymo defektams nustatyti ir regėjimo pokyčiams stebėti, pacientams, kuriems nustatyta geltonosios dėmės degeneracija. Paciento paprašoma žiūrėti į juodą tašką, esanti centre, ir pasakyti, ar nėra dingstančių tinklelio linijų, ar linijos neatrodo iškreiptos, kas rodo esančius pakitimus centrinėje tinklainės dalyje (1 pav.). Nustačius naujai ar stebint blogėjančius tinklelio testo rezultatus būtina nusiųsti pacientą pas oftalmologą (13).
1 pav. Amslerio tinklelis, matomas paciento, sergančio geltonosios dėmės degeneracija
Gydymas
Vitaminų papildai. Su amžiumi susijusių akių ligų tyrimas (angl. Age Realted Eye Disease Study – AREDS) yra atsitiktinių imčių, kontroliuojamasis tyrimas, kuriame buvo vertinamas antioksidantų papildų efektyvumas pacientams, kuriems nustatyta AGDD. Iš viso tyrime dalyvavo 3 640 55–80 metų AGDD sergančių pacientų (14). Pacientai, kuriems pradedant tyrimą buvo nustatyta vidutinio sunkumo ar sunki AGDD, per 6,3 metų stebimąjį laikotarpį turėjo mažesnę ligos progresavimo riziką, palyginti su placebo grupe (atitinkamai 26,7 proc. ir 35,7 proc.) (14, 15). Papildai neveikia kaip AGDD prevencijos priemonė (14, 16). Kituose tyrimuose, į kuriuos buvo įtraukti AGDD sergantys pacientai su didelėmis drūzomis, buvo nustatyta, kad liuteinas ir zeaksantinas gali turėti nedidelę naudą stabdant AGDD progresavimą ir neovaskulinės formos išsivystymą (17, 18).
Kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus inhibitoriai. Kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus inhibitorių injekcija į stiklakūnį yra didelis progresas gydant neovaskulinę AGDD formą (19). Gydant intravitrealinėmis injekcijomis, būtina, kad pacientą nuolat stebėtų oftalmologas.
Glaukoma
Klasifikacija ir diagnostika
Glaukoma yra akių liga, sukelianti laipsnišką regos nervo pažeidimą, dėl kurio siaurėja akiplotis ir vystosi negrįžtamas aklumas. Nustačius ankstyvąją glaukomos stadiją, pacientas gali nejausti jokių simptomų. Periferinio regėjimo lauko ir progresuojančio centrinio regėjimo lauko praradimas ryškėja progresuojant ligai. Pirminė atvirojo kampo glaukoma ir pirminė uždarojo kampo glaukoma yra labiausiai paplitusios šios ligos formos. Daugumai glaukoma sergančių pacientų nustatomas padidėjęs intraokulinis spaudimas, tačiau regos nervo pažeidimas gali išsivystyti ir esant normaliam akispūdžiui (20). Diagnozei nustatyti reikalinga įvertinti intraokulinį spaudimą, regos nervo diską ir atlikti akipločio tyrimą (20, 21).
Patikra ir prevencija
Trūksta įrodymų, kuriais remiantis būtų sudarytos pirminės atvirojo kampo glaukomos patikros programos, tačiau skelbiama, kad kai kuriems žmonėms, pavyzdžiui, asmenims, kurių giminėje yra sergančiųjų glaukoma, juodaodžiams ir kitiems, yra didesnė glaukomos išsivystymo rizika. Šiems asmenims rekomenduojamas periodinis akių spaudimo įvertinimas, akipločio tyrimas (21).
Gydymas
Daugybė gydomųjų akių lašų mažina akių spaudimą, gali atitolinti regėjimo praradimą glaukoma sergantiems pacientams (22, 23). Ilgalaikės lašų terapijos laikymasis išlieka pagrindine problema. Siekiant palengvinti akių lašų vartojimo režimą, mokant tinkamos akių lašų lašinimo technikos, bandoma motyvuoti pacientus laikytis gydymo akių lašais režimo (24). Sergant pirmine atvirojo kampo glaukoma, kai intraokulinio spaudimo nepavyksta sumažinti lašais ar pacientas nesilaiko gydomojo režimo, glaukomos progresavimas, kol dar yra išlikęs matymas, gali būti stabdomas chirurginėmis priemonėmis.
Diabetinė retinopatija
Patikra ir stebėjimas
Vyresnio amžiaus žmonės, sergantys 2 tipo cukriniu diabetu, turėtų būti siunčiami pas oftalmologą nuodugniam akių ištyrimui ir pakartotinai tiriami bent 1 kartą per metus (25). Tam tikrais atvejais nuolatinis oftalmologo stebėjimas gali būti nutraukiamas, pavyzdžiui, vyresniems pacientams, nesergantiems diabetine retinopatija, tačiau sergantiems kitomis gyvybei pavojingomis būklėmis (pvz., galutinės stadijos diabetine inkstų liga).
Ligos progresavimo lėtinimas
Glikemijos kontrolė. Keli didelės apimties klinikiniai tyrimai atskleidė, kad griežta glikemijos kontrolė sumažina diabetinės retinopatijos progresavimo riziką (26–28). Įvertinus bendrą terapinę būklę ir kitas gretutines ligas, glikuoto hemoglobino tikslinę vertę vyresniems žmonėms rekomenduojama koreguoti individualiai (29).
Fenofibratas. Dveji didelės apimties klinikiniai tyrimai parodė, kad fenofibratas atitolina cukrinio diabeto sukeltas komplikacijas tinklainėje ir lėtina diabetinės retinopatijos progresavimą nepriklausomai nuo jo poveikio plazmos lipidų lygiui (30, 31).
Progresuojančios diabetinės retinopatijos gydymas
Fotokoaguliacija. Neproliferacinė diabetinė retinopatija, kurios yra išlikęs geras regėjimo aštrumas, galima būti paliekama stebėti be jokio aktyvaus gydymo. Neovaskuliarizacija ir kraujosruvos rodo neproliferacinės retinopatijos progresavimą į proliferacinę formą, kurią reikią gydyti. Dažniausiai gydoma atliekant panretinalinę fotokoaguliaciją (32).
Diabetinės makulos edemos gydymas
Diabetinė geltonosios dėmės edema lemia greitą regėjimo pablogėjimą. Afliberceptas, bevacizumabas ir ranibizumabas buvo tiriami gydant diabetinę geltonosios dėmės edemą, vertinamas jų veiksmingumas, nepageidaujami reiškiniai ir saugumo profilis (33, 34). Afliberceptą ir ranibizumabą diabetinei geltonosios dėmės edemai gydyti Jungtinių Amerikos Valstijų maisto ir vaistų administracija patvirtino 2015 metais. Bevacizumabas nėra patvirtintas diabetinei geltonosios dėmės edemai gydyti. Pacientai, kurie gydomi intravitrealinėmis kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus inhibitorių injekcijomis, turi geresnį regos aštrumą (Sneleno lentelėje regėjimas pagerėja 3 ar ir daugiau eilučių), palyginti su pacientais, kuriems buvo taikyta fotokoaguliacija lazeriu. Afliberceptas gali turėti didesnį teigiamą poveikį esant labiau pažengusiems diabetinės geltonosios dėmės paburkimo atvejams (33). Kitas gydymo būdas yra kortikosteroidų naudojimas intravitrealinėmis injekcijomis arba implantais. Kochrano apžvalgoje nustatyta, kad gydymas deksametazonu turėjo teigiamą poveikį stabdant diabetinės geltonosios dėmės paburkimo progresavimą, tačiau turėjo didesnę akispūdžio padidėjimo ir kataraktos susiformavimo riziką (35).
Su amžiumi susijusi katarakta
Diagnostika
Katarakta diagnozuojama apžiūrėjus priekinį akies segmentą plyšine lempa. Kataraktos, kuri nesukelia reikšmingo regėjimo sutrikimo, gydyti nereikia. Kai dėl kataraktos rega pablogėja, tampa sunku matyti naktį (ypač vairuojant), būtina oftalmologo konsultacija dėl chirurginio kataraktos gydymo.
Prevencija
Ultravioletinės šviesos poveikis, rūkymas yra susiję su greitesniu kataraktos formavimusi (36, 37). Svarbu rekomenduoti vyresnio amžiaus pacientams sumažinti ultravioletinių spindulių poveikį ir mesti rūkyti. Rūkymas susijęs ir su padidėjusia regėjimo praradimo, nulemto AGDD, rizika ( 37). Papildai, kurie rekomenduojami sergant AGDD, neapsaugo ir nesulėtina kataraktos progresavimo (38).
Leidinys "Internistas" Nr. 10 2019 m.
LITERATŪRA
1. Burack-Weiss A. Psychological aspects of aging and vision loss. In: Faye E, Stuen CS, eds. The Aging Eye and Low Vision: A Study Guide for Physicians. New York, NY: Lighthouse; 1992:29-34.
2. National Eye Institute. Vision loss from eye diseases will increase as Americans age [press release]. April 12, 2004. http://www.nei.nih.gov/news/pressreleases/041204. asp. Accessed August 3, 2007.
3. Solomon R, Donnenfeld ED. Recent advances and future frontiers in treating age-related cataracts [published correction appears in JAMA. 2003;290(22):2943]. JAMA. 2003;290(2):248-251.
4. Taylor HR. Fred Hollows lecture. Eye care for the commu- nity. Clin Experiment Ophthalmol. 2002;30(3):151-154.
5. The Eye Diseases Prevalence Research Group. Statistics and data. Citations and abstracts from April 2004 Archives of Ophthalmology. Causes and prevalence of visual impair- ment among adults in the United States. http://www.nei. nih.gov/eyedata/pbd1.asp. Accessed January 25, 2008.
6. Kupfer C. The National Eye Institute’s low vision educa- tion program: improving quality of life [editorial]. Oph- thalmology. 2000;107(2):229-230.
7. Carter TL. Age-related vision changes: a primary care guide. Geriatrics. 1994;49(9):37-42,45.
8. Feder RS, Olsen TW, Prum BE Jr, et al. Comprehensive adult medical eye evaluation Preferred Practice Pattern® guidelines. Ophthalmology. 2016;123(1):P209-P236
9. LordSR,MenzHB.Visualcontributionstoposturalstabil- ity in older adults. Gerontology. 2000;46(6):306-310.
10. National Institutes of Health. National Eye Institute. What is a compre- hensive dilated eye exam? https://nei.nih.gov/healthyeyes/eyeexam. Accessed January 2, 2016.
11. Prevent Blindness America. Vision problems in the U.S.: prevalence of adult vision impairment and age-related eye disease in America. http:// www.visionproblemsus.org/. Accessed January 4, 2016.
12. Chew EY, Clemons TE, Agrón E, et al. Age-Related Eye Disease Study Research Group. Ten-year follow-up of age-related macular degenera- tion in the Age-Related Eye Disease Study: AREDS report no. 36. JAMA Ophthalmol. 2014;132(3):272-277
13. National Institutes of Health. National Eye Institute. Distorted Amsler grid. https://www.flickr.com/photos/nationaleyeinstitute/7544605480. Accessed January 4, 2016.
14. Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vita- mins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degen- eration and vision loss: AREDS report no. 8. Arch Ophthalmol. 2001; 11 9 ( 1 0 ) : 1 4 1 7 - 1 4 3 6 .
15. Gordon JE, Schooff M. Can high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc slow the progression of macular degen- eration? J Fam Pract. 2002;51(2):105.
16. Evans JR, Lawrenson JG. Antioxidant vitamin and mineral supplements for preventing age-related macular degeneration. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(6):CD000253.
17. Chew EY, Clemons TE, Sangiovanni JP, et al.; Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) Research Group. Secondary analyses of the effects of lutein/zeaxanthin on age-related macular degeneration progression: AREDS2 report no. 3. JAMA Ophthalmol. 2014;132(2):142-149.
18. Aronow ME, Chew EY. Age-related Eye Disease Study 2: perspectives, recommendations, and unanswered questions. Curr Opin Ophthalmol. 2014;25(3):186-190.
19. Solomon SD, Lindsley K, Vedula SS, Krzystolik MG, Hawkins BS. Anti-vascular endothelial growth factor for neovascular age-related macular degeneration. Cochrane Database Syst Rev. 2014;(8):CD005139.
20. Quigley HA. Glaucoma. Lancet. 2011;377(9774):1367-1377.
21. U.S. Preventive Services Task Force. Glaucoma: screening. Final recom- mendation statement. July 2013. http://www.uspreventiveservicestask force.org/Page/Document/RecommendationStatementFinal/glaucoma-screening. Accessed January 4, 2016.
22. Pelletier AL, Thomas J, Shaw FR. Vision loss in older persons. Am Fam Physician. 2009;79(11):963-970.
23. Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ, et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: a randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of primary open-
angle glaucoma. Arch Ophthalmol. 2002;120(6):701-713
24. Waterman H, Evans JR, Gray TA, Henson D, Harper R. Interventions for improving adherence to ocular hypotensive therapy. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(4):CD006132.
25. American Academy of Ophthalmology Retina/Vitreous Panel. Preferred Practice Pattern guidelines. Diabetic retinopathy. 2014. http://www.aao. org/preferred-practice-pattern/diabetic-retinopathy-ppp-updated-2016. Accessed May 25, 2016.
26. Kirkman MS, Briscoe VJ, Clark N, et al. Diabetes in older adults. Diabetes Care. 2012;35(12):2650-2664.
27. Stratton IM, Kohner EM, Aldington SJ, et al. UKPDS 50: risk factors for incidence and progression of retinopathy in type II diabetes over 6 years from diagnosis. Diabetologia. 2001;44(2):156-163.
28. Holman RR, Paul SK, Bethel MA, Matthews DR, Neil HA. 10-year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008;359(15):1577-1589.
29. Kirkman MS, Briscoe VJ, Clark N, et al. Diabetes in older adults. Diabetes Care. 2012;35(12):2650-2664.
30. Keech AC, Mitchell P, Summanen PA, et al. FIELD study investiga- tors. Effect of fenofibrate on the need for laser treatment for diabetic retinopathy (FIELD study): a randomised controlled trial. Lancet. 2007;370(9600):1687-1697.
31. Wong TY, Simó R, Mitchell P. Fenofibrate - a potential systemic treat- ment for diabetic retinopathy? Am J Ophthalmol. 2012;154(1):6-12.
32. Evans JR, Michelessi M, Virgili G. Laser photocoagulation for proliferative diabetic retinopathy. Cochrane Database Syst Rev. 2014;(11):CD011234.
33. Wells JA, Glassman AR, Ayala AR, et al. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Aflibercept, bevacizumab, or ranibizumab for dia-betic macular edema. N Engl J Med. 2015;372(13):1193-1203.
34. Virgili G, Parravano M, Menchini F, Evans JR. Anti-vascular endothelial growth factor for diabetic macular oedema. Cochrane Database Syst Rev. 2014;(10):CD007419.
35. Grover D, Li TJ, Chong CC. Intravitreal steroids for macular edema in diabetes. Cochrane Database Syst Rev. 2008;(1):CD005656
36. Galor A, Lee DJ. Effects of smoking on ocular health. Curr Opin Oph- thalmol. 2011;22(6):477-482.
37. Roberts JE. Ultraviolet radiation as a risk factor for cataract and macular degeneration. Eye Contact Lens. 2011;37(4):246-249.
38. Chew EY, SanGiovanni JP, Ferris FL. The Age Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) Research Group. Lutein/zeaxanthin for the treatment of age- related cataract. AREDS2 randomized trial report no. 4. JAMA Ophthalmol. 2013;131(7):843-850.
