Diferencinė sinkopių diagnostika ir jų gydymo būdai

Parengė gyd. Gintarė Pukanasienė

Įvadas
Per gyvenimą sąmonę praranda 40–50 proc. žmonių. Sinkopė apibūdinama kaip trumpalaikis sąmonės praradimas dėl smegenų hipoperfuzijos, kuriam būdinga staigi pradžia, neilga trukmė ir spontaninis visiškas atsigavimas (1). Panašūs požymiai būdingi ir kitoms neurologinėms, psichogeninėms ligoms, todėl praeinančiojo sąmonės sutrikimo diferencinė diagnostika yra ganėtinai plati. Pagrindinės trumpalaikio sąmonės netekimo priežastys be sinkopės yra epilepsija, psichogeniniai sąmonės sutrikimai, įvairios galvos traumos, kitos retos priežastys. Trumpalaikio sąmonės netekimo priežasčių klasifikacija pateikiama 1 lentelėje.
1 lentelė. Trumpalaikio sąmonės netekimo priežasčių klasifikacija

Sąmonės sutrikimų patofiziologija yra skirtinga. Sinkopei būdinga laikina galvos smegenų hipoperfuzija. Epilepsiniai priepuoliai kyla dėl nenormalaus tam tikrų smegenų vietų elektrinio jaudrumo, o psichogeninės kilmės sąmonės sutrikimai yra susiję su psichologiniais procesais. Būtent skirtinga patofiziologija leidžia apibrėžti sinkopę, nes nėra tokio klinikinių požymių komplekto, kuris apibūdintų visas sinkopių formas ir leistų paneigti kitas sąmonės praradimo priežastis. Vis dėlto tam tikri simptomai gali padėti diferencijuoti šias patologijas. Pavyzdžiui, tiek vertebrobazilinio baseino praeinantysis smegenų išemijos priepuolis, tiek poraktinės arterijos nuvogimo sindromams yra būdingi židininiai neurologiniai simptomai, subarachnoidinei hemoragijai būdingas intensyvus galvos skausmas, generalizuotos epilepsijos priepuoliai yra neprovokuoti, neturi prodromo reiškinių, po jų pacientams galima stebėti trumpalaikę amneziją, raumenų skausmus.

Sinkopių patofiziologija ir klasifikacija
Sinkopių patofiziologijoje svarbiausias veiksnys yra sisteminio arterinio kraujo spaudimo (AKS) kritimas. Staigus smegenų kraujotakos praradimas 6–8 sek. gali sukelti visišką sąmonės praradimą. Sistolinis AKS 50–60 mm Hg širdies lygmeniu, kuris atitinka 30–45 mm Hg stovinčio paciento AKS smegenų lygmenį, sukelia sąmonės praradimą (2, 3).
Sisteminis AKS priklauso nuo širdies minutinio tūrio ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimo, todėl bet kurio šių veiksnių sumažėjimas gali sukelti sinkopę. Periferinių kraujagyslių pasipriešinimas gali sumažėti dėl sumažėjusio refleksinio aktyvumo, kuris lemia vazodilataciją, funkcinių ar struktūrinių autonominės nervų sistemos sutrikimus. Širdies minutinio tūrio sumažėjimą gali sukelti bradikardija, įvairios kardiovaskulinės problemos (aritmija, plautinė hipertenzija, kt.), neadekvatus kraujo grįžimas į širdį dėl skysčių netekimo ar stazės.
Sinkopių klasifikacija, remiantis priežastimis, simptomais ir rizika, yra plati, tačiau galima išskirti 3 dideles grupes (reflekcinės neurogeninės, ortostazinės hipotenzijos, širdies patologijų sukeltos sinkopės), kurios pateiktos 2 lentelėje.
2 lentelė. Sinkopių klasifikacija

Sinkopių diagnostika
Praeinančių sąmonės sutrikimų diferenciacijai svarbu išsamus anamnezės surinkimas iš paciento ir įvykį mačiusiųjų. Tai gali padėti diferencijuoti sinkopę nuo kitų sąmonės netekimo priežasčių iki 60 proc. atvejų (4). Svarbu atlikti išsamų fizinį ištyrimą, išmatuoti paciento AKS jam sėdint ir stovint, užrašyti elektrokardiogramą (EKG). Vėliau reikia remiantis surinktais duomenimis, gali būti atliekami detalesni tyrimai: echokardiografija (esant kardiovaskulinių ligų anamnezei, ar įtariant struktūrinę širdies ligą), EKG stebėsena (įtariant aritmogeninę sinkopės kilmę), karotidinio sinuso masažas (vyresniems nei 40 metų pacientams), laboratoriniai tyrimai (hemoglobino / hematokrito nustatymas, įtariant kraujavimą; deguonies saturacijos / kraujo dujų analizė, įtariant hipoksiją; troponino koncentracija, įtariant ūminį koronarinį sindromą; D-dimerų tyrimas, įtariant plaučių emboliją). Europos kardiologų draugijos (EKD) gairėse nurodyti diagnostiniai skirtingų priežasčių sinkopių kriterijai, remiantis pirmine paciento apklausa ir apžiūra (3 lentelė).
3 lentelė. EKD gairių diagnostiniai sinkopių kriterijai

Rizikos įvertinimas ir bendrosios gydymo gairės
Su sinkope dažnai susiduria priėmimo ir skubiosios pagalbos skyriuose dirbantys medikai. Jų tikslas  – nustatyti sinkopę sukėlusią priežastį, ypač jeigu ji susijusi su sunkia, galinčia greitai progresuoti liga (5, 6). Remiantis ligos ir gyvenimo anamneze, fiziniu ištyrimu ir EKG, pacientus, patyrusius sinkopę, galima suskirstyti į mažos ir didelės, sunkios kardiovaskulinės patologijos, rizikos grupes. Gerybinę sinkopę galima įtarti, jeigu ji susijusi su ilgu stovėjimu, baime, nemaloniais kvapais, įvyksta pasitaikius specifinėms situacijoms (šlapinantis, tuštinantis, kosint, kt.), jei prieš sinkopę buvo stebėti tipiniai prodromo požymiai (silpnumas, prakaitavimas, pykinimas, kt.), pacientas neturi struktūrinės širdies ligos anamnezės, o fizinis ištyrimas bei EKG – be pakitimų (7–9). Didelės rizikos grupės pacientams galima stebėti staiga prasidėjusį dusulį, diskomfortą krūtinėje, širdies ritmo sutrikimą. Dažnai tokiems pacientams nustatoma ankstyvų kardiovaskulinių ligų šeiminė, koronarinės ar struktūrinės širdies ligos anamnezė, fizinio ištyrimo metu galima stebėti persistuojančią bradikardiją, nepaaiškinamą mažą sistolinį AKS (Mažos rizikos pacientai dažnai patiria refleksines neurogenines sinkopes, kurių prognozė yra gera, o didelės rizikos pacientams dažniausiai diagnozuojamos širdinės kilmės sinkopės. Struktūrinė širdies liga, aritmijos yra svarbūs staigios širdinės mirties ir padidėjusio bendrojo mirtingumo veiksniai pacientams, kuriems įvyksta sinkopės (12, 13). Ortostatinė hipotenzija taip pat susijusi su didesne komplikacijų ir mirties rizika, palyginti su bendrąja populiacija (14).
Pacientų, kuriems nustatoma maža rizika, skubiosios pagalbos skyriuose toliau tirti nereikia. Nustačius didelę riziką, pacientus būtina detaliai tirti ir, esant reikalui, pradėti taikyti specifinį gydymą. Dažniausiai šie pacientai būna hospitalizuojami. Tuo tarpu pacientai, kurių neina priskirti nei mažai, nei didelei rizikos grupei, gali būti toliau tiriami ambulatorine tvarka (15).
Gydymas priklauso nuo tikėtinos sinkopės priežasties, bendrosios sinkopių gydymo gairės pateiktos 1 pav.
1 pav. Bendrieji sinkopių gydymo būdai (EKD gairės)

Bendrieji sinkopių gydymo būdai
Refleksinės sinkopės yra gerybinės eigos, tačiau dažnai pasikartojančios, nenuspėjamos sinkopės gali sukelti sunkių padarinių (pvz., traumų), trikdyti normalų paciento gyvenimą. Taigi svarbu įvertinti paciento amžių, gretutines ligas, su sinkope susijusią riziką ir spręsti dėl nemedikamentinio ar medikamentinio gydymo taikymo. Nemedikamentinių priemonių taikymas refleksinėms sinkopėms gydyti yra svarbiausias. Jį sudaro paciento mokymas atpažinti sinkopės prodromą, užtikrinimas dėl gerybinės sinkopės eigos, gyvenimo būdo pokyčiai (provokuojančių veiksnių ar situacijų vengimas, adekvatus paros skysčių, valgomosios druskos suvartojimas) (16).
Pacientams, kurie linkę į hipotenziją, svarbu vengti AKS mažinančių preparatų (diuretikų, nitratų, antidepresantų, kt.) Izometrinio raumenų įtempimo pratimai (rankų raumenų įtempimas, kojų sukryžiavimas, atsitūpimas, galvos nuleidimas, kt.) taip pat gali padėti išvengti sinkopių, nes juos atliekant padidinamas minutinis širdies tūris ir AKS. Pratimų pavyzdžiai pateikti 2 pav.
2 pav. Izometrinio raumenų įtempimo pratimų pavyzdžiai

Medikamentinis gydymas rekomenduojamas pacientams, kuriems kartojasi sinkopės, nepriklausomai nuo taikomo mokymo bei gyvenimo būdo pokyčių.
Vienas medikamentų, galinčių sumažinti sinkopių pasikartojimą ir ortostazės veiksnius, yra fludrokortizonas. Jis padidina natrio absorbciją inkstuose, didina plazmos tūrį ir sumažina ortostatinės hipotenzijos ir sinkopės riziką (17). Tačiau atsitiktinių imčių tyrimų duomenimis, šis vaistas padeda tik apie 50 proc. pacientų, be to, jis nerekomenduojamas pacientams, sergantiems hipertenzija, širdies nepakankamumu. Alfa adrenomimetikai (etilefrinas, midodrinas) dėl vazokonstrikcinio poveikio yra išbandyti įvairiuose sinkopių gydymo klinikiniuose tyrimuose, tačiau rezultatai yra prieštaringi. Literatūroje nurodoma, kad jie gali padėti daliai pacientų, kenčiančių nuo besikartojančios ortostatinės formos VVG sinkopės, tačiau ilgalaikis jų skyrimas ir vartojimas nėra rekomenduojamas. Pavieniuose klinikiniuose tyrimuose stebėtas gydomasis efektas naudojant paroksetiną (SSRI), oktreotidą, tačiau tik speficinėmis situacijomis ir nedideliam procentui pacientų.
Keliuose klinikiniuose atvejuose stebėtas teofilino efektyvumas gydant sinkopes pacientams, kurie adenozino koncentracija buvo maža. Pacientams, kuriems stebėta maža norepinefrino koncentracija, sinkopių sumažėjimas pasiektas vartojant sibutraminą, reboksetiną dėl jų gebėjimo inhibuoti norepinefrino reabsorbciją sinapsėse. Pacientams, kurių refleksinės sinkopės susijusios su ryškia bradikardija ar asistolijos epizodais, rekomenduojama implantuoti elektrokardiostimuliatorių (EKS) (18).
Širdinės kilmės sinkopės gydomos atsižvelgiant į vyraujančią patologiją. Bradikardijos sukeltos sinkopės gydomos implantuojant EKS, tachikardijos nulemtoms sinkopėms gydyti, priklausomai nuo jų kilmės (supraventrikulinės ar skilvelinės), gali būti skiriamas medikamentinis (antiaritminiai vaistai), intervencinis (radiodažninė abliacija, defibriliatoriaus implantavimas, elektrinė kardioversija) gydymas. Kardiopulmoninių ir struktūrinių širdies ligų nulemti sąmonės netekimo epizodai dažniausiai praeina koregavus vyraujančią patologiją.

Apibendrinimas
Sąmonės sutrikimų diferencinė diagnostika labai plati. Didelė dalis žmonių patiria įvairių sąmonės netekimo epizodų. Būtent todėl su sinkopių diferenciacija tenka susidurti įvairių specialybių medikams. Kiekvienam gydytojui itin svarbu atskirti sinkopes nuo neurologinių ir psichogeninės kilmės sąmonės sutrikimų, diferencijuoti sinkopių rūšis, kad būtų galima parinkti tinkamiausią pacientui ištyrimo ir gydymo planą.

Leidinys "Internistas" Nr. 4  2020 m.

LITERATŪRA
1.    Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med. 2002 Sep 19;347(12):878-85.
2.    Wieling W, Thijs RD, van Dijk N, et al. Symptoms and signs of syncope:a review of the link between physiology and clinical clues. Brain. 2009;132:2630-2642.
3.    Van Dijk JG, Thijs RD, van Zwet E. The semiology of tilt-induced reflex syncope in relation to electroencephalographic changes. Brain. 2014;137:576-585.
4.    van Dijk N, Boer KB, Colman N. High diagnostic yield and accuracy of history, physical examination, and ECG in patients with transient loss of consciousness in FAST:the Fainting Assessment study.J Cardiovasc Electrophysiol. 2008;19:48-55.
5.    Crane SD. Risk stratification of patients with syncope in an accident and emergency department. Emerg Med J. 2002;19:23-27.
6.    Sheldon R, Rose S, Ritchie D, et al. Historical criteria that distinguish syncope from seizures. J Am Coll Cardiol. 2002;40:142-148.
7.    Quinn J, McDermott D, Stiell I, et al. Prospective validation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with serious outcomes. Ann Emerg Med 2006;47:448-454.
8.    Del Rosso A, Ungar A, Maggi R, et al. Clinical predictors of cardiac syncope at initial evaluation in patients referred urgently to a general hospital:the EGSYS score. Heart. 2008;94:1620-1626.
9.    Calkins H, Shyr Y, Frumin H, et al. The value of the clinical history in the differentiation of syncope due to ventricular tachycardia, atrioventricular block, and neurocardiogenic syncope. Am J Med. 1995;98:365-373.
10.    Middlekauff HR, Stevenson WG, Stevenson LW. Syncope in advanced heart failure:high risk of sudden death regardless of origin of syncope. J Am Coll Cardiol 1993;21:110-116.
11.    Reed MJ, Newby DE, Coull AJ, et al. The ROSE (Risk Stratification Of Syncope in the Emergency department) study. J Am Coll Cardiol. 2010;55:713-721.
12.    Olshansky B, Poole JE, Johnson G, et al. Syncope predicts the outcome of cardiomyopathy patients:analysis of the SCD-HeFT study. J Am Coll Cardiol 2008;51:1277-1282.
13.    Colivicchi F, Ammirati F, Melina D, et al. Development and prospective validation of a risk stratification system for patients with syncope in the emergency department:the OESIL risk score. Eur Heart J. 2003;24:811-819.
14.    Ricci F, Fedorowski A, Radico F, et al. Cardiovascular morbidity and mortality related to orthostatic hypotension:a meta-analysis of prospective observational studies. Eur Heart J. 2015;36:1609-1617.
15.    Kenny RA, Brignole M, Dan GA, et al. Syncope Unit:rationale and requirement–the European Heart Rhythm Association position statement endorsed by the Heart Rhythm Society. Europace 2015;17:1325-1340.
16.    El-Sayed H, Hainsworth R. Salt supplement increases plasma volume and orthostatic tolerance in patients with unexplained syncope. Heart 1996;75:134-140.
17.    Verheyden B, Liu J, van Dijk N, et al. Steep fall in cardiac output is main determinant of hypotension during drug-free and nitroglycerine-induced orthostatic vasovagal syncope. Heart Rhythm 2008;5:1695-1701.
18.    Brignole M, Sutton R, Menozzi C, et al. International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Early application of an implantable loop recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent suspected neurally mediated syncope. Eur Heart J. 2006;27:1085-1092.