Saulės ir ultravioletinių spindulių poveikis odai

Andrė Lideikaitė¹, prof. dr. Matilda Bylaitė-Bučinskienė^1,2
1 Vilniaus universiteto Medicinos fakulteto Infekcinių ligų ir dermatovenerologijos klinika
² Inovatyvios dermatologijos centras

Įvadas
Oda yra didžiausias žmogaus kūno organas, sudarantis apie 15 proc. kūno masės (1). Ją sudaro 3 pagrindiniai sluoksniai – epidermis, derma ir poodis. Epidermis – tai ektoderminės kilmės išorinis odos sluoksnis, per kurį vyksta žmogaus kūno sąlytis su aplinka. Būtent todėl epidermio biologinės ir fizinės charakteristikos atlieka svarbų vaidmenį užtikrinant atsparumą aplinkos veiksniams, tokiems kaip įvairūs infekcinių ligų sukėlėjai, cheminės medžiagos ir ultravioletiniai (UV) spinduliai. Keratinocitai – tai pagrindinės ląstelės, sudarančios didžiąją dalį epidermio. Jiems būdingos stiprios desmosominės jungtys tarp ląstelių, todėl sudaromas veiksmingas fizinis ir cheminis barjeras.
Derma – tai vidurinis, apie 25 kartus storesnis už epidermį odos sluoksnis, kilęs iš mezodermos. Joje yra išsidėsčiusios odos struktūros, tokios kaip plaukų folikulai, nervinės galūnėlės, kraujagyslės, riebalų liaukos ir prakaito liaukos. Dermoje taip pat gausu imuninių ląstelių ir fibroblastų, kurie atlieka aktyvų vaidmenį įvairiuose odos fiziologiniuose procesuose.
Poodinis sluoksnis – tai giliausias odos sluoksnis, sudarytas iš jungiamojo audinio, kurio tarpus užpildo riebalinės ląstelės. Pro šį odos sluoksnį prasiskverbia kraujagyslės, nervai, o riebalinės ląstelės kaupia riebalus, kurie yra organizmo energetinių medžiagų sankaupa ir yra svarbūs sulaikant organizmo šilumą (2).

Melanocitai ir melaninas
Keratinocitai ne tik sukuria veiksmingą fizinį barjerą nuo aplinkos veiksnių, bet ir kaupia melaniną – tamsios spalvos pigmentą, kuris padeda užkirsti kelią UV spindulių prasiskverbimui į odą. Nors epidermio keratinocituose gausu melanino, jis šiose ląstelėse nėra gaminamas. Melanino sintezė vyksta melanocituose. Melanocitai – tai specializuotos odos ląstelės, sintetinančios ne tik odos, bet ir plaukų bei ragenos pigmentą – melaniną. Šios ląstelės yra antros pagal kiekį epidermyje po keratinocitų. Melanocitai paprastai yra išsidėstę baziniame sluoksnyje virš pamatinės membranos. Šių ląstelių taip pat yra plaukų folikuluose, apgamuose. Melanocitų gaminamas pigmentas – melaninas – yra perduodamas greta esantiems keratinocitams per melanocitų dendritus ląstelių organelėse (melanosomose) (3). Melaninas yra ne tik natūrali odos apsauga nuo saulės, t. y. UV spindulių, bet ir labai svarbus epidermio homeostazei, laisvųjų radikalų pašalinimui, apsaugant ląsteles nuo oksidacinio pažeidimo (4).
Epidermio melanino kiekis ir tipas yra pagrindiniai veiksniai, nuo kurių priklauso odos spalva ir jautrumas UV spinduliams. Yra 2 pagrindinės melanino cheminės formos – eumelaninas (rudai juodas pigmentas) ir feomelaninas (geltonai raudonas pigmentas). Eumelaninas gerokai veiksmingiau blokuoja UV spindulius nei feomelaninas, todėl kuo didesnė eumelanino koncentracija odoje, tuo epidermis yra mažiau pralaidus UV spinduliams. Kartu mažėja odos vėžio rizika. Šviesią odą turintys žmonės, kuriems būdingas didesnis jautrumas UV spinduliams, yra priskiriami didesnės odos vėžio rizikos grupei, nes jų epidermyje yra mažai eumelanino, dėl to į odą prasiskverbia daugiau UV spindulių, palyginti su tamsesnę odą turinčiais žmonėmis. Kuo šviesesnė oda, tuo labiau žalingas yra UV spindulių poveikis (5). Tiek tamsios, tiek šviesios odos žmonių feomelanino lygiai yra panašūs, o odos spalvą, jautrumą UV spinduliams ir vėžio riziką lemia eumelanino kiekis epidermyje. Turimi duomenys rodo, kad feomelaninas gali skatinti oksidacinę DNR pažaidą per laisvuosius radikalus melanocituose, net nesant UV spindulių (6, 7).

Odos pigmentacija
Odos spalva yra vienas svarbiausių veiksnių, lemiančių jautrumą UV spinduliams ir odos vėžio riziką. Vadovaujantis Fitzpatricko skale (1 pav.), odos spalva priskiriama 1 iš 6 fenotipų, kuriais oda apibūdinama pagal bazinę odos spalvą, melanino lygį, uždegiminį atsaką į UV spindulius ir vėžio riziką. Minimali eriteminė dozė (MED) – tai kiekybinis matas, kuriuo nustatoma, koks UV spindulių (ypač UV B spindulių) kiekis sukelia odos nudegimą (odos paraudimą, patinimą) per 24–48 val. po šių spindulių poveikio. Kuo oda šviesesnė, tuo lengviau UV spinduliai sukelia uždegimą (odos nudegimą) (8, 9). Didžiausia MED būdinga tamsios odos žmonėms, nes odai, kurioje yra daugiau eumelanino, nudegti reikia daugiau UV spindulių. Šviesios odos žmonių, kuriems būdinga daugiausia feomelanino ekspresija, MED yra maža. Mažas Fitzpatricko skalės fototipas koreliuoja tiek su MED, tiek su melanomos ir kitų odos vėžių rizika (9).
1 pav. Odos tipai pagal Fitzpatricko skalę

UV spinduliuotė
Saulės spinduliuotę sudaro įvairaus ilgio spinduliai – infraraudonieji (IR), matoma šviesa ir UV spinduliuotė. Infraraudonieji spinduliai – tai 700 nm – 1 mm ilgio bangos, turinčios šiluminį efektą. Jie sukelia trumpalaikį odos paraudimą, gali lemti skausmą dėl pakilusios odos temperatūros, gali sukelti ląstelių DNR pažeidimus, citotoksines reakcijas bei ląstelių oksidacinį stresą. Manoma, kad gali dalyvauti odos fotosenėjimo reakcijose, tačiau šie duomenys yra prieštaringi. Matoma šviesa – tai žmogaus akiai matomi 400–700 nm spinduliai. Jie odoje sukelia jos paraudimą, pigmentaciją, laisvųjų radikalų gamybą bei DNR pažaidas. Matomos šviesai veikiant susidariusi odos eritema skiriasi nuo UV spindulių sukeltos eritemos išsivystymo mechanizmu, nes skirtingi spinduliai penetruoja į skirtingus odos sluoksnius. Matomos šviesos sukeliama odos pigmentacija yra būdingesnė IV–VI odos tipui pagal Fitzpatricką. Tyrimų duomenimis, II odos tipo žmonėms matoma šviesa nesukėlė jokios pigmentacijos. UV spinduliuotė neigiamai veikia odą, skatindama odos fotosenėjimą, sukeldama odos nudegimus, ikivėžinius ir vėžinius pažeidimus, provokuodama fotodermatozes bei imuninės sistemos slopinimą (10).
Pagal elektrofizines savybes yra skiriami 3 UV spinduliuotės tipai – UVA, UVB ir UVC. Ozono sluoksnis sugeria 100 proc. UVC, 90 proc. – UVB, bet tik labai nedaug UVA. Kiekvienas šių UV komponentų sukelia būdingus įvairius poveikius ląstelėms, audiniams ir molekulėms. UVA spindulių bangos ilgis didžiausias (320–400 nm), jie pasižymi mažiausia energija, palyginti su kitais UV spinduliais. UVA skverbiasi iki poodinio odos sluoksnio, lemia įvairių struktūrinių baltymų (pvz., kolageno, elastino) pakitimus, todėl skatinimas odos senėjimas iri odos raukšlių formavimasis. UVA skatina laisvųjų radikalų susidarymą, o tai lemia baltymų ir DNR pokyčius. Kadangi UVA spinduliai yra skvarbūs, jie taip pat lemia odos vietinę imunosupresiją ir odos vėžio vystymąsi.
UVB spinduliai turi šiek tiek daugiau energijos nei UVA spinduliai. Jie gali tiesiogiai pažeisti odos ląstelėse esančią DNR, todėl skatinamas onkogenezės procesas odoje. Taip pat UVB spinduliai, veikdami epidermį, lemia odos nudegimus ir padidėjusią odos pigmentaciją. Šie spinduliai dalyvauja ir skatina vitamino D gamybą odoje, tačiau neigiamai veikia vietinę odos imuninę sistemą.
UVC spindulių bangos ilgis mažiausias (100–280 nm), o energija didžiausia, palyginti su kitais dviem UV spindulių tipais. UVC spinduliuotė odai yra pavojingiausia, nes jai būdingas didžiausias mutageniškumas, be to, šie spinduliai sukelia stipriausius odos nudegimus. Tačiau jie natūraliai nedaro odai pažaidos, nes visi šie spinduliai yra sulaikomi ozono sluoksnio (9, 10). Šiems spinduliams yra būdingas baktericidinis ir bakteriostatinis poveikis, todėl yra naudojami medicinoje dezinfekcijai (pvz., UV lempos) (2 pav.).
2 pav. UV spindulių penetracija odoje (11)

Aplinkos UV spinduliuotės poveikis priklauso nuo geografinės padėties, kuri lemia saulės šviesos intensyvumą konkrečioje planetos vietoje. Atmosferos dalelės gali atspindėti, skaidyti ir slopinti UV spindulius, todėl UV dozė aplinkoje priklauso nuo to, kiek atmosferos UV spinduliai turi įveikti. Dėl šios priežasties UV dozės yra didesnės arčiau pusiaujo (prie pusiaujo saulės spinduliai patenka ant Žemės stačiausiu kampu), aukštesnėse vietovėse, taip pat esant mažam debesuotumui ar kietųjų dalelių sluoksniui. Žmogui tenkanti UV dozė priklauso ne tik nuo saulės spinduliuotės stiprumo, bet ir nuo to, kiek laiko praleidžiama lauke dirbant ar poilsiaujant, nuo UV apsaugančių drabužių, apdangalų ir apsauginių kosmetinių priemonių nuo saulės vartojimo. Vietovėse arčiau pusiaujo paprastai yra šilta, todėl čia žmonės dažniau vyksta atostogauti ir ilsėtis, o vietiniai dažniausiai dirba lauke, vilkėdami lengvus, mažiau nuo saulės apšvitos apsaugančius drabužius, todėl jų kūno oda gauna daugiau saulės spindulių. Atitinkamai jie gauna gerokai didesnes UV spindulių dozes iš aplinkos nei vidutinių platumų gyventojai (12, 13) (1 lentelė).
1 lentelė. UV spindulių stiprumą lemiantys veiksniai (12–15)

UV spindulių poveikis odai
UV spinduliai įvairiai veikia odos fiziologiją. Odos reakcijos į UV spindulius skirstomos į ūmines ir lėtines. Ūminėms odos reakcijoms priskiriamas odos paraudimas / uždegimas (odos nudegimas saulėje), pigmentacija (įdegis), imuninės sistemos supresija, o lėtinėms – kancerogenezė ir fotosenėjimas (9, 14, 16). Vienas akivaizdžių ūminių UV poveikių odai yra uždegimas (odos nudegimas saulėje). UVB spinduliai sužadina daugybę citokinų, vazoaktyvių ir neuroaktyvių mediatorių odoje, sukeldami bendrą uždegiminį atsaką ir odos nudegimą (10, 14, 17). Jei UV spindulių dozė viršija pažaidos slenkstį, keratinocitai suaktyvina apoptozinius mechanizmus ir žūsta – epidermis lupasi. UV spinduliai taip pat skatina epidermio storėjimą – hiperkeratozę (18). Pažeidę ląsteles, UV spinduliai sukelia keratinocituose atsako į pažaidą mechanizmus. Pažaidos signalai (pvz., p53 aktyvinimas) smarkiai pakeičia keratinocitų fiziologiją, o tai lemia ląstelių ciklo sustojimą, DNR reparacijos aktyvinimą ir galiausiai – apoptozę. Praėjus kelioms valandoms po UV poveikio, epidermio keratinocitai aktyviai dauginasi padedami įvairių epidermio augimo faktorių. Po UV poveikio padidėjus keratinocitų dalijimuisi, jie pradeda kauptis, todėl epidermis storėja. Esant epidermio hiperplazijai, oda yra geriau apsaugoma nuo UV spindulių prasiskverbimo į jos gilesnius sluoksnius (18). Kartu su epidermio hiperkeratoze aktyvinama odos adaptyvioji melanizacija, geriau žinoma kaip odos įdegis. UV spinduliai skatina didesnę melanino gamybą ir kaupimąsi epidermyje. Tai yra svarbus fiziologinis atsakas, nes melaninas apsaugo odą nuo tolesnio UV spindulių sukeliamo pažeidimo, o šio mechanizmo sutrikimai yra siejami su odos vėžio vystymusi. UV spindulių sukeliamas odos įdegis faktiškai yra 2 fazių procesas. Pradinis odos tamsėjimas įvyksta dėl epidermio melanino pigmentų persiskirstymo ir (ar) molekulinių pokyčių. Praėjus kelioms valandoms ar kelioms dienoms po UV spindulių poveikio, oda dar labiau patamsėja dėl padidėjusios melanino sintezės ir melanino perkėlimo į keratinocitus (10, 19). UV spinduliai turi ir daugybę kitokių poveikių odai, įskaitant imunosupresijos indukciją ir vitamino D gamybą, tiesiogiai verčiant 7-dehidrocholesterolį vitaminu D3 (cholekalciferoliu) (20). Vitaminas D yra itin svarbus organizmo imunitetui ir depresijos prevencijai. Jis svarbus daugelio organizmo sistemų funkcijoms palaikyti – kaulų ir raumenų, nervų sistemos, reguliuoja insulino kiekį, todėl svarbus diabeto kontrolei, gerina širdies ir kraujagyslių bei plaučių funkciją, svarbus dantų sveikatai. Jis sumažina riziką sirgti kaip kuriomis ligomis, tokiomis kaip cukrinis diabetas, arterinė hipertenzija, plaukų slinkimas, slopina organizme vėžinius procesus (20–24). Be vitamino D sintezės, UV spinduliuotė teigiamai veikia žmogaus organizmą, mažindama stresą ir įtampą, skatindama protinę veiklą bei gerindama kai kurių odos ligų būklę (pvz., psoriazės, atopinio dermatito).

Odos vėžys ir oksidacinė ląstelių pažaida
Odos vėžys yra viena labiausiai paplitusių vėžio formų pasaulyje. Stebima sergamumo šiuo vėžiu didėjimo tendencija. Kaip ir daugeliui kitų vėžio formų, jų išsivystymui yra svarbūs aplinkos veiksniai (kalbant apie odos vėžį – UV spinduliai), tačiau dažniau jie yra diagnozuojami vyresnio amžiaus žmonėms. Odos vėžiu dažniau serga moterys nei vyrai (iš visų odos vėžio atvejų du trečdaliai nustatomi moterims ir vienas trečdalis – vyrams) (25). Paprastai skiriamos 2 pagrindinės odos vėžio grupės – melanoma ir nemelanominiai odos vėžiai (bazinių ląstelių karcinoma, plokščialąstelinė karcinoma, Merkelio ląstelių karcinoma, kt.). Šis odos vėžių padalijimas į grupes grindžiamas skirtingomis ląstelėmis, iš kurių vystosi vėžys, bei skirtinga klinikine elgsena (3 pav.).
3 pav. Pagrindinės odos vėžių grupės (26)

Odos piktybinė melanoma yra viena agresyviausių vėžio formų (4 pav.). Melanoma susergama, kai melanocitai pakinta ir pradeda nekontroliuojamai dalytis, suformuodami odoje naviką. Didžiausią riziką susirgti šia liga turi šviesios odos  žmonės, gyvenantys šilto ir saulėto klimato vietovėse. Dažniausiai melanoma išsivysto sveikoje, be apgamų odoje, o mažiau negu trečdalis – iš odos apgamų, dažniau įgimtųjų. Šiai odos vėžio formai yra būdingas metastazavimas į kitus organus. Nustačius ankstyvųjų stadijų melanomą, kol nėra naviko metastazių, ją ganėtinai lengva išgydyti, tačiau negydant tai yra mirtina liga. Per pastaruosius dešimtmečius šia liga suserga vis daugiau žmonių. Nuo melanomos miršta apie trys ketvirtadaliai visų žmonių, mirštančių nuo odos vėžio, nors melanoma sudaro gerokai  mažiau nei 10 proc. visų odos vėžinių ligų. Iki galo neaišku, kodėl melanomos atvejų per kelis pastaruosius dešimtmečius smarkiai padaugėjo, bet tam įtakos galėjo turėti kelių keletas veiksnių – padidėjęs turizmo prieinamumas ir žmonių galimybės keliauti į saulėtuosius kraštus, o tai lemia padidėjusį UV spindulių poveikį odai; taip pat svarbūs yra paveldėti vėžio rizikos veiksniai, geresnė stebėsena ir ankstyvoji ligos diagnostika (25, 27).
4 pav. Pagrindinės odos vėžio grupės ir jų klinikinė išraiška (31)

Pagal susirgimų skaičių, nemelanominių odos vėžio tipų yra daugiau nei melanomos, bet dauguma jų yra daug lengviau ir sėkmingiau gydomi, jiems būdingas lėtesnis progresavimas bei geresnė ilgalaikio išgyvenimo prognozė. Pagrindinės 2 šios odos vėžių grupės formos – bazinių ląstelių karcinoma ir plokščiųjų ląstelių karcinoma (4 pav.). Šie abu odos vėžio tipai kyla iš epidermio keratinocitų ir yra mažiau gyvybei pavojingi nei melanoma, nes turi mažesnę tikimybę metastazuoti, apsiriboja pirminio židinio sritimi. Nemelanominis odos vėžys dažniausiai išsivysto tose kūno odos vietose, kurioms tenka didžiausias UV spindulių poveikis (veidas, pečių ir dekoltė sritis, rankos). UV spinduliai, skatindami reaktyviųjų deguonies formų, tokių kaip superoksido anijonas, vandenilio peroksidas ir hidroksilo radikalas, susidarymą, lemia įvairių mutacijų išsivystymą odos ląstelėse (10). Laisvieji radikalai smarkiai pažeidžia ląstelių DNR. Dėl nukleotidų bazių oksidacijos vyksta nukleotidų porų irimas bei mutagenezė (28). Ląstelės turi antioksidacines sistemas, skirtas inaktyvinti reaktyviąsias deguonies formas bei sistemas, skirtas atkurti jų sukeliamas DNR pažaidas. Esama pagrįstų epidemiologinių ir molekulinių duomenų, kurie sieja visas odos vėžio formas su UV spindulių poveikiu. Skaičiuojama, kad UV spinduliuotė sukelia beveik 65 proc. melanomos ir 90 proc. nemelanominių odos vėžio atvejų (29). Tyrimų duomenimis, plokščiųjų ląstelių karcinomai būdingos mutacijos pagrindiniuose su vėžiu susijusiuose genuose (pvz., p53 naviko supresoriaus gene). Atlikus melanomų analizę, gauti pagrįsti genetiniai įrodymai, kad UV spinduliuotė turi tiesioginį mutageninį poveikį ir melanomos patogenezėje. UV spindulių sukeltos DNR mutacijos yra pagrindinis melanomos ir kitų odos vėžio formų rizikos veiksnys, todėl atsparumas UV spindulių sukeltai mutagenezei yra itin svarbus apsaugą nuo odos vėžio išsivystymo lemiantis veiksnys (30).

Odos nudegimų nuo saulės gydymas
Norint išvengti odos nudegimų nuo saulės ir neigiamo UV spindulių poveikio odai, pirmiausia svarbi prevencija. Nors dauguma nudegimų nuo saulės yra skausmingi, jie nekelia pavojaus gyvybei, o jų gydymas daugiausia yra simptominis. Svarbu žinoti, kad pasikartojantys ir stiprūs odos nudegimai, ypač vaikystėje ar paauglystėje, didina riziką susirgti odos melanoma. Tyrimų duomenimis, 5 nudegimai nuo saulės gali padidinti melanomos riziką nuo 20 iki 80 proc. (32). Pajutus nudegimą nuo saulės, pirmiausia svarbu nudegusias vietas pridengti, taip pat pasitraukti į saulės neapšviestą vietą. Skausmui ir odos uždegimui mažinti rekomenduojama vartoti nesteroidinių vaistų nuo uždegimo (NVNU), kurie slopina prostaglandinų gamybą ir palengvina skausmą. NVNU netrumpina nudegimo nuo saulės gijimo laikotarpio. Laikiną palengvėjimą taip pat suteikia ant nudegusios odos pridėta vėsiu vandeniu ar boro tirpalu suvilgyta marlės skiautė ar kitas vėsus kompresas. Esant stipriam odos paraudimui ar persikaitinus saulėje, rekomenduojama vartoti pakankamą kiekį skysčių vandens ir elektrolitų pusiausvyrai palaikyti. Svarbu odą tinkamai drėkinti. Rekomenduojama rinktis lengvos konsistencijos, odą raminančių medžiagų turinčius kremus ar losjonus su alavijais (aloe vera) ar dekspantenoliu, nes jos papildomai lengvina nudegimų nuo saulės simptomus, ramina odą ir yra gerai toleruojamos. Nudegimams gydyti nerekomenduojama naudoti antiseptinių purškiklių ar kremų, nes jų sudėtyje yra agresyvių odai medžiagų, galinčių sukelti odos dermatitą ar dar labiau sudirginti odą (33, 34).
Esant sunkiems nudegimams nuo saulės, antrinei infekcijai ar siekiant suvaldyti didelį skausmą, reikalinga medikų priežiūra ar net hospitalizacija. Kartais nudegimo nuo saulės laikotarpiui sutrumpinti ir jo sukeltam skausmui malšinti yra skiriama sisteminių steroidinių preparatų didelėmis dozėmis (40–60 mg/d. prednizolono ekvivalentas). Tačiau literatūroje nėra įrodymų, kad ši praktika veiksminga (35). Esant antrojo laipsnio nudegimui, sisteminės steroidų terapijos reikėtų vengti, nes jie didina infekcijos riziką. Neįrodyta, kad vietinio poveikio gliukokortikosteroidiniai preparatai, naudojami juos po UV spindulių nudegimo, turėtų klinikinę naudą.

Patarimai, kaip saugotis nuo saulės poveikio
•    Reikėtų vengti būti lauke intensyviausios UV spinduliuotės valandomis (nuo 10.00 val. iki 16.00 val.). Rekomenduojama kuo daugiau laiko praleisti pavėsyje, o ne tiesioginiuose saulės spinduliuose. Reikėtų nepamiršti, kad saulės šviesa atsispindi nuo įvairių aplinkos paviršių ir gali pasiekti odą net būnant po skėčiu ar medžiu. Ypač atsargiems būti sportuojant ir ilgiau būnant prie vandens.
•    Reikėtų vengti nudegimų nuo saulės. Daugiau nei 5 nudegimai nuo saulės perpus padidina odos vėžio riziką.
•    Prieš einant į lauką, visada reikėtų teptis kremu nuo saulės, kurio apsaugos nuo saulės faktorius (SPF) >30, o veido – 50 SPF. Apsaugos nuo saulės priemonę pakankamai gausiai tepti ant odos vientisa plėvele, likus 15–20 min. iki išėjimo į saulės šviesą. Pakankamas kiekis – 2 mg/cm2, t. y. apie 30 ml visam kūnui. Apsaugos nuo saulės priemonę tepti pakartotinai kas 2 val. po prakaitavimo ar maudymosi. Reikėtų rinktis plataus spektro apsaugos nuo saulės priemones, skirtas apsaugoti tiek nuo UVA, tiek nuo UVB spindulių, būtinai tepti dažnai praleidžiamas vietas – lūpas, ausis, sritis aplink akis, kaklą, galvos odą, rankas ir kojas.
•    Būnant tiesioginiuose saulės spinduliuose ar dirbant, visada reikėtų dėvėti standžiai austo natūralaus šviesaus audinio drabužius ilgomis rankovėmis, dengiančius kuo daugiau odos ploto. Rekomenduojama dėvėti galvos apdangalą, geriausia rinktis plačiakraštę skrybėlę, nes ji apsaugo galvą, veidą, ausis ir kaklą. Dėvint kepurę su snapeliu, reikėtų nepamiršti papildomai susitepti apsauginiu kremu nuo saulės ausis ir kaklą. Sportuojant saulėtą dieną, geriau rinktis drabužius, turinčius didesnį ultravioletinės apsaugos faktorių (angl. ultraviolet protection factor – UPF). UPF rodo, kokią dalį spindulių sulaiko drabužio audinys ir kiek jų pasiekia odą.
•    Visada reiktų dėvėti akinius nuo saulės su apsauga nuo UV spindulių. Saulės spinduliai gali sukelti įvairias akių ligas, pavyzdžiui, kataraktą ir akių vėžį. Akiniai nuo saulės turėtų sugerti nuo 99 iki 100 proc. viso UV spektro. Kontaktiniai lęšiai taip pat gali apsaugoti akių lęšiukus nuo saulės šviesos poveikio, bet neapsaugo priekinės akies dalies.
•    Kalbant apie vaikus, reikėtų nepamiršti, kad iki 3 metų vaikams nereikėtų leisti būti ant saulėje ir degintis. Vaikus reikėtų aprengti drabužėliais, dengiančiais kuo didesnį odos plotą, naudoti apsauginius kremus nuo saulės, skirtus vaikams. Nesisaugant didžiausias kiekis saulės spindulių yra gaunamas vaikystėje ir paauglystėje. Nudegimai vaikystėje yra vienas didžiausių rizikos veiksnių vėliau susirgti odos vėžiu ir melanoma (32).
•    UV spinduliai yra stipresni didesniame aukštyje ir esant mažiau debesų. Todėl reikėtų stebėti UV indeksą ir pagal jį atitinkamai elgtis.
•    Norint saugiai gauti vitamino D, užtenka 10–20 min. saulės ekspozicijos 2–3 k./sav. 6 savaites, saulei apšviečiant iki 10–35 proc. viso kūno ploto (pvz., vilkint marškinėlius ir šortus). Reikėtų nepamiršti sveikos mitybos principų ir vitamino D maisto papildų.
•    Nerekomenduojama lankytis soliariumuose. Dirbtiniai spinduliai yra pavojingesni nei saulės spinduliai. Reguliariai lankantis soliariumuose, 75 proc. padidėja rizika susirgti odos ir akių melanoma.
•    Savaiminio įdegio kremai, losjonai, putos ar servetėlės – saugus būdas įgauti odos atspalvį. Savaiminio įdegio produktai neatstoja natūralios melanino apsaugos nuo saulės, paprastai jie neturi ar turi mažą apsaugą nuo UV spindulių.
•    Profilaktika: bent kartą per mėnesį rekomenduojama apžiūrėti savo odą ir apgamų pokyčius nuo galvos iki kojų. Apžiūrai galima naudoti veidrodžius arba paprašyti artimo žmogaus, kad papildomai įvertintų kūno odos vietas, kurias pačiam sunku apžiūrėti. Kartą per metus odą ir jos darinius turėtų apžiūrėti ir gydytojas dermatovenerologas.
•    Būtina kreiptis į specialistus, jeigu pastebima negyjančių žaizdelių, ypač susiformavus naujiems apgamams, kurie greitai auga, arba pastebėjus senųjų pakitimams pagal ABCDE taisyklę (jie padidėjo, atsirado neįprastų požymių, tapo asimetriški, pakito spalva, iškilo, pasidarė skausmingi, niežtintys ar kraujuoja).
•    Odos vėžį daug lengviau išgydyti, kai jis nustatomas ankstyvųjų stadijų.

Apibendrinimas
Vienas didžiausių odos vėžio išsivystymo rizikos veiksnių yra šviesi oda, kuriai būdingas mažas UV spindulius blokuojančio tamsaus pigmento (eumelanino) kiekis epidermyje. Tokiems žmonėms saulės UV spindulių poveikis yra stipriausias ir pavojingiausias, nes UV spinduliai lengviau prasiskverbia į epidermį, lengvai pažeidžia keratinocitus ir sukelia ląstelių mutacijas, kurios skatina melanomos ir kitų odos vėžių vystymąsi. Labai svarbu tinkamai elgtis būnant saulėje, kasmet profilaktiškai tikrintis odą ir jos darinius pas gydytoją dermatovenerologą. Reikėtų nepamiršti, kad odos vėžys, nustatytas ankstyvosiomis stadijomis, yra daug lengviau išgydomas. Vėlesnių stadijų odos vėžys dažnai būna mirtina liga.

Leidinys "Internistas" Nr.4  2020 m.

LITERATŪRA
1.    Jean Kanitakis. Anatomy, histology and immunohistochemistry of normal human skin. European Journal of Dermatology. Volume 12, issue 4, July - August 2002.
2.    Jean J Bolognia and Seth J Orlow. 65 chapter: Melanocyte Biology. In: Jean L Bolognia, Joseph L Jorizzo and Ronald P Rapini. Dermatology 2-Volume Set. June 2003.
3.    Yamaguchi Y, Hearing VJ. Physiological factors that regulate skin pigmentation. Biofactors 2009, 35, 193–199.
4.    Solano F, et al. Melanins: Skin Pigments and Much More—Types, Structural Models, Biological Functions, and Formation Routes. New Journal of Science. 28 page. Volume 2014.
5.    Nisma Mujahid, et al. A UV-Independent Topical Small-Molecule Approach for Melanin Production in Human Skin. Cell Rep. 19(11): 2177-2184. 2017 June.
6.    Prota, G. Melanins, melanogenesis and melanocytes: Looking at their functional significance from the chemist’s viewpoint. Pigment. Cell Res. 2000, 13, 283–293.
7.    Mitra D, et al. An ultraviolet-radiation-independent pathway to melanoma carcinogenesis in the red hair/fair skin background. Nature 2012, 491, 449–453.
8.    Mette Henriksen Ravnbak. Objective Determination of Fitzpatrick Skin Type. Dan Med Bull. 2010 Aug; 57(8): B4153.
9.    Antony R. Young, Joel Claveau, Ana Beatris Rossi. Ultraviolet radiation and the skin: Photobiology and sunscreen photoprotection. Journal of the American Academy of Dermatology. Volume 76, Issue 3, Supplement 1, March 2017, Pages S100-S109.
10.    Yasuhiro Matsumura, Honnavara N Ananthaswamy. Toxic effects of ultraviolet radiation on the skin. Toxicology and Applied Pharmacology. Volume 195, Issue 3, 15 March 2004, Pages 298-308.
11.    Almudena Pérez-Sánchez , Enrique Barrajón-Catalán , María Herranz-López, Vicente Micol. Nutraceuticals for Skin Care: A Comprehensive Review of Human Clinical Studies. Nutrients. 2018 Mar 24;10(4):403.
12.    Tatalovich Z, et al. The objective assessment of lifetime cumulative ultraviolet exposure for determining melanoma risk. J. Photochem. PhotoBiol. B 2006, 85, 198–204.
13.    Qureshi AA, et al. Geographic variation and risk of skin cancer in US women. Differences between melanoma, squamous cell carcinoma, and basal cell carcinoma. Arch. Intern. Med. 2008, 168, 501–507.
14.    Y. Matsumura HN. Ananthaswamy. Short-term and long-term cellular and molecular events following UV irradiation of skin: implications for molecular medicine. Expert Rev Mol Med, 4 (2002), pp. 1-22
15.    https://www.cancer.org/cancer/cancer-causes/radiation-exposure/uv-radiation.html.
16.    Sarah Gabros, Trevor A. Nessel, Patrick M. Zito. Sunscreens And Photoprotection. StatPearls.
17.    Clydesdale GJ, et al. Ultraviolet light induced injury: Immunological and inflammatory effects. Immunol. Cell. Biol. 2001, 79, 547–568.
18.    Scott TL, et al. Pigment-independent cAMP-mediated epidermal thickening protects against cutaneous UV injury by keratinocyte proliferation. Exp. Dermatol. 2012, 21, 771–777.
19.    Slominski A, et al. Melanin pigmentation in mammalian skin and its hormonal regulation. Physiol. Rev. 2004, 84, 1155–1228.
20.    Carbone LD, et al. 25-Hydroxyvitamin D, cholesterol, and ultraviolet irradiation. Metabolism 2008, 57, 741–748.
21.    Skaaby T, et al. Vitamin D, Cardiovascular Disease and Risk Factors. Exp Med Biol. 2017; 996: 221-230.
22.    Jagannath VA, et al. Vitamin D for the Management of Multiple Sclerosis. Chrane Database Syst Rev. 2018 Sep 24; 9(9): CD008422.
23.    Bjelakovic G, et al. Vitamin D Supplementation for Prevention of Cancer in Adults. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Jun 23; (6):CD007469.
24.    Javier Cepeda S, et al. Vitamin D and Pediatrics Respiratory Diseases. ev Chil Pediatr. 2019; 90(1):94-101.
25.    Lideikaite A, Mozuraitienė J, Letautienė S. Analysis of Prognostic Factors for Melanoma Patients. Acta Med Litu. 2017; 24(1): 25-34
26.    https://molepatrol.com.au/blog/types-of-skin-cancer/.
27.    Rastrelli M, et al. Melanoma: Epidemiology, Risk Factors, Pathogenesis, Diagnosis and Classification.In Vivo. November-December 2014 vol. 28 no. 6 1005-1011.
28.    Schulz I, et al. Oxidative DNA base damage induced by singlet oxygen and photosensitization: Recognition by repair endonucleases and mutagenicity. Mutat. Res. 2000, 461, 145–156.
29.    Pleasance ED, et. al. A comprehensive catalogue of somatic mutations from a human cancer genome. Nature 2010, 463, 191–196. Linos E., Swetter S.M. et al. Increasing burden of melanoma in the United States. J. Invest. Dermatol. 2009, 129, 1666–1674.
30.    https://www.assignmentpoint.com/science/health/symptoms-and-treatments-of-skin-cancer.html.
31.    Leslie K. Dennis, Marta J. VanBeek et al. Sunburns and risk of cutaneous melanoma, does age matter: a comprehensive meta-analysis. Ann Epidemiol. 2008 Aug; 18(8): 614–627.
32.    https://emedicine.medscape.com/article/773203-treatment#d2.
33.    https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/sunburn/diagnosis-treatment/drc-20355928.
34.    M. Denise Dowd, MD, MPH. Treatment and Prevention of Pediatric Sunburn. Pediatric Annals. 2019; 48(6): e213-e214.
35.    Han A, Maibach HI. Management of acute sunburn. Am J Clin Dermatol. 2004; 5(1):39-47