Ebolos hemoraginė karštligė

Edita Buinauskaitė

LSMU MA Infekcinių ligų klinika

Vakarų Afrika – mums tolimas kraštas, tačiau žmonės vis daugiau ir dažniau keliauja, todėl apie Ebolos viruso sukeltą karštligę, plačiai aptarinėjamą spaudoje ir televizijoje, verta sužinoti išsamiau. Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) duomenimis, paskutinis Ebolos viruso sukeltos ligos protrūkis, prasidėjęs 2013 m. pabaigoje ir PSO patvirtintas 2014 m. balandžio 3 d. Vakarinėje Afrikos dalyje, Gvinėjoje, jau išplito į Siera Leonę, Liberiją ir Nigeriją. Šis Ebolos hemoraginės karštligės protrūkis yra didžiausias iš visų kada nors buvusiųjų. Rugpjūčio 12 d. PSO paskelbė apie pirmą patvirtintą Ebolos viruso infekcijos atvejį Europoje: Madrido ligoninėje mirė iš Liberijos grįžęs dvasininkas misionierius, 5 dienas gydytas nuo Ebolos hemoraginės karštligės.

Etiologija

Ebolos virusas, vienas virulentiškiausių patogenų žmogui, pavadintas pagal Ebolos upę Kongo Demokratinėje Respublikoje, šalia kurios 1976 m. užregistruotas pirmasis ligos protrūkis. Šis virusas kartu su Marburgo virusu priklauso Filoviridae šeimai, kurios pavadinimas dėl virusų filamentinės struktūros kilęs iš žodžio filum (išvertus iš lotynų kalbos – „panašus į siūlą“). Ebolos virusas yra vienos grandinės RNR virusas, savo genomo sandara ir replikacijos mechanizmais panašus į rabdovirusą ir paramiksovirusą [2, 3]. Pagal klinikinę ligos raišką Ebolos virusas gali būti priskiriamas prie virusų, sukeliančių hemoraginę karštligę, kuri kliniškai pasireiškia koaguliacijos sutrikimu, padidėjusiu kapiliarų pralaidumo sindromu ir šoku [4, 5]. Pagal genetinę sandarą Ebolos virusas skiriamas į 5 atmainas (Zairo, Sudano, Dramblio Kaulo Kranto, Bundibugijo ir Restono), kurios skiriasi virulentiškumu ir sukeliamu mirštamumu [6]. Nuo 1976 m. Zairo viruso atmaina sukėlė daug ligos protrūkių (nuo 30 iki 300 atvejų), mirštamumas – 57–88 proc. [7–12]. Antroji atmaina, Sudano virusas, lėmė apytiksliai 50 proc. mirštamumą per keturias žinomas epidemijas: dvi Sudane 1970 m., vieną Ugandoje 2000 ir vieną Sudane 2004 m. [13–17]. Dramblio Kaulo Kranto virusas, trečioji Ebolos viruso atmaina, buvo identifikuotas kaip patogenas, sukėlęs ligą tik vienam po užsikrėtimo išgyvenusiam asmeniui, t. y. mokslininkui, tyrinėjusiam beždžionių populiacijas [18]. Pastebėjęs didelį didžiųjų beždžionių populiacijos sumažėjimą mokslininkas atliko miške rastos mirusios šimpanzės skrodimą ir taip užsikrėtė virusu. 2007 m. Ugandoje pasireiškė Bundibugijo virusas, ketvirtoji Ebolos viruso atmaina, sukėlusi hemoraginės karštligės protrūkius, bet mirštamumas nuo jos (apytiksliai 30 proc.) buvo mažesnis nei siaučiant dažniausioms Zairo ir Sudano virusų karštligėmis. Nagrinėjant skirtumus tarp šio ir kitų Ebolos virusų atmainų, išsiaiškinta, jog ši atmaina panašiausia į Dramblio Kaulo Krante vyraujančią atmainą [19]. Penktoji atmaina, Restono virusas, gerokai skiriasi nuo kitų, nes dažniausiai aptinkamas gyvūnų rezervatuose Filipinuose, o Afrikoje nerandamas [20, 21]. Virusas pirmiausia buvo aptiktas JAV, kai 1989 m. importavus infekuotas makakas kilo mirtinos karštligės protrūkių. Iki 2008 m., kai Filipinuose prasidėjo kiaulių ligos protrūkis, apie Restono virusą daugiau nieko nebuvo žinoma. Tyrimuose netikėtai išsiaiškinta, jog kelios iš kiaulių buvo užsikrėtusios abiem virusais: ir Arteriviridae šeimos kiaulių reprodukcijos ir kvėpavimo sindromo virusu (KRKSV), ir Ebolos Restono virusu [22].

Epidemiologija

Ebolos viruso plitimas tarp laukinių primatų laikomas kontakto su neidentifikuotu viruso nešiotoju pasekme [23–26]. Epidemijas žmonių populiacijoje bei ligos protrūkių dažnėjimą per pastaruosius dešimtmečius galėjo paskatinti ir galimai sergančių ar mirusių šimpanzių ir gorilų vartojimas maistui, dėl ko smarkiai sumažėjo jų populiacija [26, 27]. Ebolos virusas tarpsta mažose gyvūnų populiacijose, kurios tampa infekcijos rezervuaru ir šaltiniu tiek žmonėms, tiek laukiniams primatams. Šikšnosparniai jau seniai įtraukti į įtariamų viruso nešiotojų sąrašą dėl kelių filovirusų infekcijos protrūkių jų tankiai gyvenamose vietovėse. Šikšnosparniai į šį sąrašą patenka ir dėl to, jog gali nešioti kitus patogeninius RNR virusus, pavyzdžiui, pasiutligės sukėlėjus. Laboratoriniai eksperimentai su gyvūnais rodo, jog filovirusai gali sukelti infekciją įvairiais būdais: alimentiniu, per kvėpavimo takus arba tiesioginio sąlyčio būdu, kai pažeistas odos vientisumas [7]. Rizika, kuri kyla priklausomai nuo sąlyčio pobūdžio pateikta lentelėje. Žmogus Ebolos virusu užsikrečia tiesioginio kontakto būdu per ligonio kraują ar sekretus (pvz.: vėmalus, šlapimą, išmatas, galimai ir prakaitą). Epidemiologinių studijų duomenimis, šeimos nariai rizikuoja užsikrėsti, jei turi fizinį sąlytį su sergančiais artimaisiais, jų kūno skysčiais ar padeda paruošti mirusio ligonio kūną laidojimui [28]. Sveikatos priežiūros darbuotojai gali užsikrėsti infekcija, jei prižiūri pacientus, sergančius nediagnozuota Ebolos karštlige, nenaudodami apsauginių priemonių. Pavyzdžiui, 2014 metais Ebolos hemoraginės karštligės protrūkio metu jau užsikrėtė 170 sveikatos priežiūros darbuotojų [8]. Žmonės ir primatai gali užsikrėsti virusui patekus į burną ar į akis per virusu užterštas rankas [29]. Nors epidemiologiniai duomenys rodo, jog šie sukėlėjai itin retai perduodami iš žmogaus žmogui pro kvėpavimo takus, yra buvę atvejų, kai medicininių procedūrų metu naudojant aerozolius virusu užsikrėtė laboratorijoje dirbę asmenys. Literatūroje pateikiama duomenų, kad medicininės procedūros kartais gali padidinti infekcijos plitimo greitį. Pavyzdžiui, 1976 metais Yambuke, Zaire, mažoje misionierių ligoninėje, kur gulėjo Ebolos virusu užsikrėtęs ligonis, medicinos darbuotojai leido antimaliarinius vaistus visiems karščiuojantiems pacientams. Kadangi visi švirkštai buvo plaunami tame pačiam vandens inde ir vėl naudojami, Ebolos virusas perduotas kitiems ligoniams – užkrėsta dar 100 žmonių. Visi jie susirgožaibinės eigos Ebolos hemoragine karštlige ir mirė [30, 31 ]. Nėra įrodymų, jog filovirusai gali būti perduodami moskitų ar kitų nariuotakojų. Jei Ebolos virusai plistų šiuo būdu, epidemijos centrinėje Afrikoje būtų daug didesnės ir gerokai sunkiau kontroliuojamos. PSO duomenimis, mirštamumas nuo Ebolos viruso sukeltos ligos siekia iki 52 proc. (pagal Užkrečiamųjų ligų ir AIDS centro (ULAC) 2014 m. rugpjūčio 28 d. pateiktus duomenis – 54 proc.) ir nuo paskutinio ligos protrūkio pradžios iki 2014-08-28 Gvinėjoje, Liberijoje, Siera Leonėje ir Nigerijoje užregistruoti 3069 įtariami ir patvirtinti Ebolos ligos atvejai, iš jų 1552 mirtini [1].

Patogenezė

Kadangi sunku atlikti klinikines studijas ligos protrūkio metu, beveik visi duomenys apie Ebolos viruso sukeliamos hemoraginės karštligės patogenezę buvo surinkti iš laboratorinių eksperimentų, atliktų su pelėmis, jūros kiaulytėmis ir mažosiomis beždžionėmis. Manoma, jog nesvarbu, kokiu keliu virusas patenka į žmogaus organizmą, pirmieji užkrečiami makrogafai ir dendritinės ląstelės [5, 32]. Filovirusai pradeda daugintis iškart patekę į ląsteles – taip sukelia jų nekrozę ir paskleidžia didelį naujų viruso dalelių kiekį į tarpląstelinį užpildą. Pasklidęs po sritinius limfmazgius ir sukūręs tolesnes replikacijos zonas, virusas išplinta į dendritines ląsteles, fiksuoja ir imobilizuoja makrofagus kepenyse, blužnyje, skydliaukėje ir limfinės sistemos audiniuose. Greitą sisteminį išplitimą lemia viruso sukeltas I tipo interferono slopinimas [33]. Ligai progresuojant, užsikrečia hepato- citai, antinksčių žievės ląstelės, fibroblastai ir daugybė kitų tipų ląstelių, o tai sąlygoja išplitusią audinių nekrozę. Be išplitusio audinių pažeidimo, filovirusai sukelia sisteminį uždegimo sindromą. Dėl to citokinai, chemocitokinai ir kiti prouždegimo mediatoriai išsilaisvina iš užkrėstų makrofagų ir kitų ląstelių [32]. Ebolos Zairo virusu infekuoti  makrofagai gamina navikų nekrozės faktorių (TNF)-alfa, interleukiną (IL)-1 beta, IL-6, makrofago chemotaksio baltymą (MCP)-1 ir azoto monoksidą (NO) [34]. Šie ir kiti mediatoriai buvo nustatyti kraujo mėginiuose, paimtuose iš Ebolos virusu užsikrėtusių makakų ir ūmine Ebolos hemoragine karštlige sergančių pacientų Afrikoje [36, 37]. Iš nekrozavusių ląstelių išsilaisvinę irimo produktai stimuliuoja ir tų pačių mediatorių išsiskyrimą ir taip dar paūmina infekcinį atsaką. Kliniškai pasireiškia ne toksinis viruso poveikis organizmui, bet organizmo atsakas į išsiskyrusius mediatorius, kurie sukelia karščiavimą, bendrą silpnumą, vazodilataciją, didesnį kraujagyslių pralaidumą, hipotenziją ir filovirusų hemoraginės karštligės sąlygotą šoką [38]. Ebolos hemoraginės karštligės metu stebimi koaguliacijos sutrikimai yra sukeliami netiesiogiai. Užkrėsti virusu makrofagai sintetina ląstelių paviršiaus audinio faktorių (angl. Tissue factor, TF), veikiant per išorinę koaguliacinę sistemą. Prouždegimo citokinai taip pat skatina makrofagus gaminti TF [39]. Šių dviejų sistemų suaktyvėjimas vienu metu padeda paaiškinti ankstyvą ligos pasireiškimą, greitą progresavimą ir koaguliacijos sutrikimus filovirusų infekcijos atveju. Kraujo mėginiuose, paimtuose iš Ebolos virusu užsikrėtusių beždžionių, rasta D-dimerų, pasigaminusių praėjus 24 valandoms po virusinės infekcijos. Padidėjusi D-dimerų koncentracija nustatoma ir žmonėms, sergantiems Ebolos hemoragine karštlige [39, 40]. Makakoms antrąją ligos dieną sumažėja C reaktyviojo baltymo kiekis, o trombocitų skaičius nemažėja iki 3–4 ligos dienos, vyksta aktyvių trombocitų adhezija prie endotelinių ląstelių. Ligai progresuojant ir pažeidus kepenis, galimas tam tikrų plazmos koaguliacinių faktorių nepakankamumas. Imuninės sistemos sutrikimas, sąlygojamas dendritinių ląstelių funkcijos pažeidimo ir limfocitų apoptozės, padeda paaiškinti sunkią ligos eigą ir dažnai blogą baigtį [4]. Filovirusai, veikdami tiek tiesiogiai, tiek netiesiogiai, suardo specifinį imuninės sistemos atsaką. Dendritinės ląstelės, atsakingos už pirminį įgyto imuninio atsako formavimąsi, yra pagrindinė filovirusų dauginimosi vieta. In vitro tyrimai rodo, jog infekuotos ląstelės nesubręsta ir negali gaminti antigenų jauniems limfocitams, todėl pacientų, mirštančių nuo Ebolos hemoraginės karštligės, kraujyje nesusiformuoja antikūnai prieš virusą [35, 41]. Įgyto imuniteto formavimasis sutrinka ir dėl netenkamo didelio skaičiaus limfocitų, kas prisideda prie Ebolos virusinės infekcijos mirtinos baigties. Limfocitai lieka neužsikrėtę, bet pereina į ,,stebėtojo“ apoptozinę būklę, greičiausiai paskatintą išsiskyrusių uždegimo mediatorių ir (ar) nutrūkusio palaikomojo signalo iš dendritinių ląstelių. Panašus reiškinys vyksta sepsinio šoko atveju [42]. Tiriant pelių, infekuotų mirtina Ebolos virusine infekcija, M-DC8+ ląstelių ir T limfocitų atsaką, nustatyta, kad specifinių virusui limfocitų proliferacija vis dar pasitaiko, nepaisant aplinkinės masyvios apoptozės. Tačiau tai įvyksta per vėlai, kad būtų galima išvengti mirties [42].

Klinikiniai požymiai

Inkubacinis periodas dažniausiai trunka nuo 2 iki 21 dienos. Nėra jokių įrodymų, kad besimptome ligos forma sergantys asmenys inkubaciniu periodu galėtų užkrėsti kitą asmenį, o simptominės formos atveju užkrėtimas galimas. Įtariant simptominę filoviruso infekciją, dėl ligonių kraujyje ir kituose kūno skysčiuose esančios didelės viruso koncentracijos turėtų būti imtasi tinkamų atsargumo priemonių [43]. Ebolos hemoraginė karštligė prasideda staigiu karščiavimu, šaltkrėčiu, bendru negalavimu.  Kiti simptomai: silpnumas, galvos skausmas, liemens raumenų ir nugaros skausmas, pykinimas, vėmimas, viduriavimas vandeningomis išmatomis ir pilvo skausmai. Aukštą temperatūrą gali lydėti bradikardija. Greitai prasideda neproduktyvus kosulys ir faringitas su ,,gumulo“ pojūčiu gerklėje. Simptomai laikosi kelias dienas, prasideda ir stiprėja išsekimas, stuporas ir hipotenzija. Nors literatūroje aprašomas gausus kraujavimas iš visų kūno ertmių, krešėjimo sistemos sutrikimas dažniausiai reiškiasi kraujosruvomis junginėse, lengvai atsirandančiomis kraujosruvomis kūne ir sutrikusiu krešėjimu venų punkcijos vietoje. Sisteminio kraujavimo požymiai aprašomi tik mirštantiems pacientams: dažnai randama kraujo šlapime ir išmatose, galimas intensyvus kraujavimas iš virškinimo trakto. Apžiūrint ligonį matyti junginės paraudimas ir tamsiai raudonos spalvos minkštasis gomurys [43–45]. Išskirtinis ženklas, jog tai gali būti filoviruso infekcija, – pirmąją ligos savaitę atsiradęs viršutinės kūno dalies nepūlingas makulopapulinis išbėrimas. Antigeno ir antikūno komplekso formavimas gali lemti ūminę artralgiją ir kitus simptomus. Ligai progresuojant, atsiranda inkstų nepakankamumas. Yra duomenų, jog užsikrėtusios nėščiosios gali patirti savaiminį persileidimą. Klinikiniams požymiams, kurie prognozuoja mirtį, priskiriama sumažėjęs intravaskulinis slėgis, metaboliniai sutrikimai, sutrikusi deguonies pernaša, pasireiškianti tachipnėja, anurija, delyru, koma ir negrįžtamu šoku [47]. Pacientų, kurie išgyvena, klinikiniai duomenys pagerėja jau antrą ligos savaitę. Sveikimas persirgus Ebolos hemoragine karštlige yra ilgas, būdingas silpnumas, nuovargis ir negalėjimas priaugti svorio, netekto ligos laikotarpiu. Dažniausias reiškinys – didelių odos plotų nusilupimas ir plaukų slinkimas, greičiausiai pasekmė viruso sukeltos nekrozės infekuotose prakaito liaukose ir kitose odos struktūrose [48].

Diagnostika

Anksti diagnozuoti infekciją labai svarbu, kad būtų pradėtas taikyti palaikomasis gydymas ir išvengta refrakterinio šoko bei sustabdytas ligos plitimas. Kraujyje nustatoma leukopenija, vėliau – neutrofilinė leukocitozė, limfopenija, didelė trobocitopenija, sutrikusi trombocitų agregacija, padidėjęs kepenų fermentų aktyvumas. Šlapime daug baltymo. Studijuojant ligos protrūkius Afrikoje, pastebėta, kad pacientų, kurių kraujo mėginiuose nustatyta didelė Ebolos viruso koncentracija, mirštamumas buvo didesnis, o išgyvenusiems pacientams viremija atslūgdavo antrąją ligos savaitę, manoma, dėl to, kad nesusidaro virusui specifinių antikūnų [35,46]. Taigi prouždegimo citokinai yra siejami su viremija, kraujavimu ir mirtina ligos baigtimi, o tirpus CD40 ligandas – su išgyvenimu [49]. Neturima jokių duomenų apie virusinės kilmės hemoraginės karštligės sukeliamus specifinius radiologinius pokyčius. Beždžionėms atlikti autopsiniai tyrimai rodo, jog filovirusas, patekęs į kvėpavimo takus, nesukelia pavienių plaučių audinio pažeidimų, kurie krūtinės ląstos rentgenogramoje būtų matomi kaip židininiai pokyčiai [50]. Greiti diagnostiniai tyrimai, skirti diagnozuoti Ebolos virusinei infekcijai, yra virusų antigenų paieška kraujyje ar kituose kūno skysčiuose naudojant imunofermentinę analizę (ELISA) arba nustatymas konkrečios RNR sekos atvirkštinės transkripcijos polimerazės mgrandininės reakcijos (PGR) būdu [51]. Protrūkių Afrikoje ir atliktų eksperimentų su laboratoriniais gyvūnais duomenys rodo, jog visiems asmenims, kurie sirgo filoviruso infekcija, ligos sukėlėjas buvo nustatomas naudojant šiuos metodus, tačiau nėra žinoma, ar šie tyrimai yra pakankamai jautrūs inkubaciniu periodu. Ebolos hemoraginės karštligės diagnozė patvirtinama aptikus sukėlėjo replikaciją ląstelių kultūroje ar elektroniniu mikroskopu nustačius viruso charakteristikai būdingų dalelių. Kadangi liga itin pavojinga, visi specifiniai tyrimai atliekami tik specialiose ketvirto biosaugos lygmens laboratorijose.

Gydymas

Ebolos hemoraginei karštligei gydyti patvirtinto specifinio metodo nėra. Ieškoti efektyvaus gydymo padeda eksperimentiniai tyrimai su užkrėstais primatais [3–10]. Inkubaciniu ligos periodu bandoma eksperimentinė poekspozicinė profilaktika, kurios efektyvumas buvo nustatytas laboratoriniams gyvūnams. Antivirusinis vaistas ribavirinas, kuris slopina kai kuriuos kitus RNR virusus, šiai ligai gydyti yra neveiksmingas [52]. Pacientams skiriamas tik simptominis palaikomasis gydymas [53, 54]. Kadangi filoviruso hemoraginės karštligės kliniką lemia šeimininko organizmo atsakas į infekciją, siekiama palaikyti normalią kraujotakos funkciją, kraujospūdį, koreguoti krešėjimo sistemos sutrikimus, t. y. išsaugoti paciento gyvybę tol kol imuninė sistema suformuos specifinį ligos sukėlėjui imuninį atsaką. Šio imuninio atsako tikslas – pašalinti patogeną [53]. Rusijos laboratorijoje su Ebolos viruso Zairo atmaina dirbęs laborantas užsikrėtė netyčia įsidūręs adata. Jam gydyti skirta alfa interferono, imunoglobulino, taikytos kitos reikiamos priemonės, tačiau darbuotojo išgelbėti nepavyko [55]. Kol nėra jokių patvirtintų gairių, skirtų poekspozicinei profilaktikai ir gydymui, ekspertai turėtų konsultuotis dėl eksperimentinės terapijos galimybių. Daugybė poekspozicinei profilaktikai skirtų medžiagų buvo patikrintos laboratorijoje su gyvūnais, infekuotais Ebolos viruso Zairo atmaina. Atliekant bandymus su pelėmis, prieš ekspoziciją virusu ar po jos, gavusioms alfa interferono, pasiekta puikių rezultatų, tačiau beždžiones gydant licenzijuotu žmogaus alfa-2b interferonu ligos pradžia ir mirtis buvo atitolinta tik kuriam laikui [56]. Šiuo metu tiriamas gydymas beta interferonu. Polivalentiniai ir monokloniniai antikūnai prieš Ebolos virusą buvo efektyvūs pelėms ir jūros kiaulytėms, deja, makakoms ligos progresavimo jie nesustabdė [57]. Rezus beždžionėles (arba bengališkąsias makakas) pradėjus gydyti rekombinantiniu antikoaguliantu C baltymu (rNAPC2) iškart ar praėjus dienai po infekavimo Ebolos virusu, trečdaliu atvejų rezultatai buvo geri, kitų mirtis ženkliai atitolinta [58]. rNAPC2 inhibitoriai, veikdami per išorinę koaguliacinę sistemą, blokuoja audinių ir VIIa faktorių sąveiką, išgyvenusioms makakoms susilpnina sisteminį uždegimo atsaką ir ženkliai sumažina viruso replikaciją [59]. Pastebėjus filoviruso hemoraginės karštligės ir sepsinio šoko panašumus, buvo įvertinta galimybė taikyti terapiją aktyvuotu rekombinantiniu žmogaus C baltymu (rhAPC). Pirminių tyrimų duomenimis, Ebolos virusu infekuotoms beždžionėms skiriant infuzoterapiją gauta teigiamų rezultatų [60]. Perspektyvia poekspozicine profilaktika laikoma eksperimentinė gyvo viruso vakcina, sukurta naudojant rekombinantinį vezikulinio stomatito virusą (VSV), skirtą koduoti Ebolos paviršiaus glikoproteinams. Nustatytas veiksmingas poveikis vienos poekspozicinės injekcijos, suleistos netrukus po pelių ir beždžionių užkrėtimo: sukurta efektyvi apsauga Ebolos Sudano viruso infekcijos atveju ir dalinė – Ebolos Zairo viruso [61, 63]. Šie rezultatai rodo, kad paskatinus greitesnį sukėlėjui specifinį atsaką, filoviruso glikoproteinai anksti pateikiami imuninei sistemai ir neutralizuojamas virusinės infekcijos sukeltas imuninės sistemos nepakankamumas.

Infekcijų kontrolė

Ligų kontrolės centras ir Pasaulio sveikatos organizacija paskelbė patvirtintos ar įtariamos filoviruso ir kitų labai patogeninių sukėlėjų infekcijos kontrolės rekomendacijas. Daugiau informacijos galima rasti šiuose dokumentuose: 2005 m. Ligų kontrolės centro parengtą dokumentą „Interim guidance for managing patients with suspected viral hemorrhagic fever in US hospitals“ ir 2008 m. Pasaulio sveikatos organizacijos rekomendacijas „Infection prevention and control guidance for care of patients with suspected or confirmed Filovirus haemorrhagic fever in health care settings, with focus on Ebola“ [65]. Metodai, naudojami paviršių ar objektų, užterštų filoviruso infekcija sergančio (ar įtariamo) ligonio kūno skysčiais, nukenksminti ir pašalinti, yra panašūs į ligoninėse naudojamus kitiems per kraują perduodamiems patogenams. Apie visa tai plačiau galima pasiskaityti 2014-08-28 d. ULAC išleistose, pagal PSO duomenis parengtose ,,Ebolos karštligės profilaktikos ir valdymo asmens sveikatos priežiūros įstaigose laikinosiose gairėse‘‘ (https:// www.ulac.lt/uploads/downloads/Ebola%20 gaires.pdf.)

Visuomenės vaidmuo

Naudojant šiuolaikines modernias technologijas infekcijų protrūkiai atpažįstami ir ligoniai identifikuojami gerokai lengviau. Vis dėlto epidemijos suvaldymo sėkmė labai priklauso nuo efektyvaus bendradarbiavimo su vietine bendruomene išaiškinant paciento stebėjimo, mėginių paėmimo ir tyrimo, izoliacijos bei kitų infekcijų kontrolės priemonių poreikio svarbą [66, 67]. Dėl šios priežasties į komandą, atsakingą už protrūkio kontrolę, dabar įtraukti ir antropologai bei kiti specialių žinių apie vietines kultūras turintys žmonės [68].